二次的低酸素症

二次的外傷性損傷は酵素作用と低酸素症の２つのメカニズム。

二次的酵素性損傷は細胞片消化のための酵素が活性化され壊死細胞のライソソームから放出。

近接正常細胞に接触、正常細胞膜を破壊、さらに細胞の壊死を招く。

「二次的低酸素症　（secondary hypoxic injury）」用語は1976年、急性スポーツ障害に対して二次的に起こる代謝のアンバランスから起こる組織損傷を表すために造られた。

二次的低酸素症は、一次的低酸素症の周辺組織に十分な酸素供給出来ない結果として発生。

損傷部から抹消にある壊れた血管では血流が停止し、炎症性のうっ血と泥血のため、その部分にある他の血管では血流が減少する。

結果として起こる酸素不足は、細胞の浮腫、破裂、アシドーシス、ライソソームによる消化をもたらす。

細胞膜崩壊とライソソームから酵素放出は細胞の壊死につながる。

生じる細胞片は血腫に加えられ、損傷組織の総量増加。

浮腫形成、外傷数時間後の腫脹は浮腫によるものである。

毛細血管と正常組織の間で、液体成分の出入りができなくなると

細胞の中に多くの水分が入り込み、浮腫が生じる。

液体力学バランス失期間が長いほど、浮腫の備蓄増大し腫脹は大きくなる。

要約

二次的低酸素症（secondary hypoxic injury)、 一次的外傷性損傷の周辺組織に十分な酸素を供給できない結果として発生する。 損傷部から末梢にある壊れた血管では血流が停止し、 炎症性のうっ血と泥血のため、その部分にある他の血流が減少する。 結果として起こる酸素不足は、最終的に細胞の浮腫、破壊、アシドーシス、 そしてライソソームによる消化をもたらすことになる。 細胞膜の崩壊とライソソームから細胞内への酵素の放出は、 細胞の壊死につながる。そこで生じる細胞片は、血腫に加えられる。 従って、損傷を受けた組織の総量は増加する。